Schizofrenia - I Farmaci e la schizofrenia

«Non esiste un'unica cura per malattie mentali come la schizofrenia, così come non esiste un'unica spiegazione dei meccanismi che fanno scattare un fenomeno come il delirio. Alcuni, forse fuori dal tempo e dalla realtà, dimenticano che fenomeni come le allucinazioni o le crisi maniacali sono il prodotto del funzionamento di un organo, il cervello, fatto come tutti gli altri di cellule, i neuroni, che consumano glucosio come tutte le altre e che comunicano reciprocamente grazie a complessi meccanismi in cui entrano calcio, sodio e potassio e grazie alla liberazione dei neuromediatori, sostanze chimiche che funzionano da messaggeri. Ma non è questo punto a essere controverso, naturalmente, sono altri. Se, poniamo, si scopre che 80 schizofrenici su 100 durante una crisi di delirio presentano segni inequivocabili di una ridotta produzione di dopamina, un neuromediatore, quale importanza dobbiamo attribuire a questa scoperta?

La minor produzione di dopamina è causa, o non piuttosto conseguenza del delirio stesso? Inoltre, quante persone registrano, nel corso della vita uno «squilibrio produttivo» di dopamina senza che di questo nessuno parli per la semplice ragione che quelle persone godono ottima salute? E ancora, quali e quanti altri mediatori, e in che misura, hanno subito una «crisi produttiva» in coincidenza del delirio? Non sono ipotesi pretestuose, tutt'altro. Si potrebbero ripercorrere alcune importanti tappe della storia dei mediatori cerebrali attraverso la storia delle ipotesi formulate per spiegare l'origine della schizofrenia. Per diversi anni è prevalsa l'idea che i farmaci interferissero con gli effetti della dopamina. Tuttavia, dopo la scoperta delle endorfine, avvenuta negli anni Settanta, c'è stato chi ha identificato alterazioni anche di queste sostanze nel cervello degli schizofrenici e così, accanto a quella dopaminica, venne immediatamente formulata l'ipotesi endorfinica; sono solo due esempi, ma se ne potrebbero fare altri. Qualcosa del genere è accaduto anche per la depressione grave, in cui la ridotta produzione di noradrenalina nel cervello dei malati ha subito generato entusiasmi e fatto parlare di ipotesi noradrenalinica della malattia. In realtà, le ipotesi che legano piuttosto rigidamente biochimica cerebrale e alterazioni del comportamento non convincono. Il cervello è una macchina chimica terribilmente complessa, in cui neuroni produttori di un mediatore X sono controllati da altri che liberano il mediatore Y e agiscono, a loro volta, su altri neuroni ancora che lanciano segnali chimici attraverso il mediatore Z. Il mercato dei mediatori chimici cerebrali non funziona secondo le regole del capitalismo monopolistico, ma, semmai, secondo quelle di un'economia diversificata che non conosce concentrazioni. E naturalmente non si può dimenticare la complessa interazione tra variabili biologiche e culturali nelle risposte comportamentali della persona. Dunque, prescrivere un farmaco a base di clorpromazina non significa sottoscrivere una teoria sull'origine della malattia mentale, ma, più modestamente, cercare d'interrompere un meccanismo fonte di sofferenza. Che questo non basti è fuor di dubbio, per vari motivi.

La diffusione t dell'uso del Largactil e degli altri farmaci antipsicotici ha contribuito a ridurre i tempi di degenza in ospedale, ma ha inciso molto meno sulla frequenza con cui la malattia : ricompare. Nell'intervallo tra un delirio e l'altro, nei casi E in cui la schizofrenia si presenta sotto forma di crisi successive, le iniziative terapeutiche da prendere sono altre e si chiamano, per esempio, psicoterapia. Inoltre, la terapia a base di clorpromazina e farmaci simili ha un costo per la salute talvolta drammatico, il più delle volte significativo. A lungo termine questi farmaci fanno comparire nella persona i sintomi caratteristici di altre malattie del sistema nervoso, quelli del morbo di Parkinson, per esempio. I malati acquistano col tempo una faccia inespressiva, marmorea, si muovono lentamente e con difficoltà, mentre le loro dita sono scosse da un tremore continuo. Altre volte provano l'insopprimibile bisogno di muovere di continuo le gambe che vengono avvertite come sofferenti, altre volte ancora i muscoli della bocca sono scossi da un movimento ininterrotto che ricorda quello del coniglio. I danni neurologici non sono tutti qui: in pratica il 10-20 per cento di tutti i ricoverati da anni in ospedali psichiatrici e curati ripetutamente con questi farmaci presenta movimenti involontari di vario tipo, spesso gravemente invalidanti. Proprio per questa possibilità di riprodurre i sintomi caratteristici di malattie neurologiche, la clorpromazina e i farmaci simili furono chiamati neurolettici, e questo termine è stato per lungo tempo sinonimo di farmaco antipsicotico. Quest'ultimo, tuttavia, è da preferire perché sono stati scoperti anche antipsicotici non gravati da quegli effetti collaterali. Molti auspicano anche l'abbandono del termine tranquillante, introdotto negli anni Cinquanta per indicare la reserpina, uno psicofarmaco che per qualche tempo sembrò contrastare il successo della clorpromazina, privo com'era degli effetti collaterali di quest'ultima, ma il cui uso fu poi drasticamente ridimensionato per la minore efficacia e la più bassa velocità d'azione. Sempre negli anni Cinquanta, vero e proprio decennio d'oro della psicofarmacologia, sono stati messi a punto oltre ai tranquillanti maggiori come la clorpromazina e la reserpina, anche i tranquillanti minori, o sedativi, tra i quali figurano le benzodiazepine, farmaci antiansia e ipnotici famosissimi - e purtroppo assai diffusi - il cui membro più noto è il diazepam, commercializzato con il nome di Valium.